这项研究出自《自然—代谢》，挑战了神经元主要依赖葡萄糖获取能量的传统观点。作者发现DDHD2这种磷脂酶释放饱和游离脂肪酸，特别是肉豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸，这些脂肪酸通过线粒体β-氧化为神经元活动提供约20%的基础能量。缺乏DDHD2会损害线粒体呼吸和三磷酸腺苷（ATP）合成，导致神经系统功能缺陷，类似人类的遗传性痉挛性截瘫54型（HSP54）。然而，用辅酶A（CoA）偶联的脂肪酸进行补充能够有效恢复神经元的能量代谢、蛋白质稳态和突触功能，这为治疗HSP54提供了一个潜在的策略，同时强调了脂肪酸代谢在神经功能中的关键作用。
内容来源：https://www.nature.com/articles/s42255-025-01367-x
