COVID-19, Flu May Reawaken Dormant Cancer Cells
JAMA. 2025;334(8):727–728. doi:10.1001/jama.2025.12045
（元となった原著研究：Nature. 2025 Jul 30. doi:10.1038/s41586-025-09332-0）
このJAMAの記事は、Nature誌に掲載された最新研究を紹介する形で、呼吸器ウイルス感染（COVID-19やインフルエンザ）ががんの休眠細胞（dormant cancer cells, DCCs）を再活性化させる可能性を解説している。
がん治療後も体内に長期間生存するDCCsは、通常は免疫監視や微小環境により休眠状態を保っている。
しかし、呼吸器ウイルス感染がこの均衡を崩し、細胞の増殖と転移形成を誘導する可能性が指摘された。
インフルエンザウイルスやSARS-CoV-2を感染させたマウスでは、肺に潜伏していた乳がん由来DCCsが数日で再活性化し、2週間以内に転移病変を形成した。
サイトカインIL-6が再活性化の必須因子であり、IL-6欠損マウスではDCCの増殖は抑制された。
感染に伴う免疫応答の偏り（CD4⁺ T細胞依存の免疫抑制）が、CD8⁺ T細胞の腫瘍排除能を低下させていた。
UK Biobankにおける解析では、がんサバイバーがCOVID-19に感染すると、その後のがん関連死亡リスクが約2倍に増加した。
Flatiron Healthデータベースを用いた乳がん患者コホートでも、COVID-19感染者では肺転移リスクが約40〜50%増加していた。
呼吸器ウイルス感染はがん再発や転移のリスクを上昇させる可能性があり、がんサバイバーの健康管理に新たな視点を提供する。
IL-6阻害薬や免疫調節療法が予防的介入として有望であるが、臨床応用にはさらなる検証が必要である。
Citation概要背景マウス実験の知見ヒトデータの解析臨床的含意
