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这篇综述文章探讨了阿尔茨海默病(AD)的复杂发病机制,重点关注神经炎症和小胶质细胞的作用。文章指出,淀粉样蛋白-β (Aβ) 斑块和异常tau蛋白缠结是AD的经典病理标志,但炎症反应也被认为是关键因素。此外,文章还讨论了评估神经炎症的体内方法,特别是通过正电子发射断层扫描(PET)成像,并强调小胶质细胞在AD病程中可能具有保护和有害的双重作用。最后,文章提出了针对小胶质细胞活化的潜在治疗策略,以期干预疾病进展。

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