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这篇研究论文探讨了在过敏性气道炎症中,第二型固有淋巴细胞 (ILC2) 和辅助性 T 细胞 (Th2) 如何通过代谢适应性驱动致病性免疫反应。研究发现,这些致病性免疫细胞依赖于胱氨酸来合成谷胱甘肽 (GSH),从而构建一个强大的抗氧化和抗铁死亡通路。这种对铁死亡的耐受性(一种铁依赖性细胞死亡形式)对于维持细胞的脂质代谢至关重要,从而促进了 ILC2 和 Th2 细胞的增殖和积累。论文指出,靶向 GPX4TXNRD1 等抗氧化系统,可以作为治疗气道炎症的潜在代谢脆弱性靶点,并显示了药理学抑制 TXNRD1 能够减轻 ILC2 驱动的气道炎症。

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